Cập nhật: Cơn tăng huyết áp ở bệnh nhân nặng

Bài tổng quan năm 2026 tập trung vào một vấn đề thường gặp tại khoa Cấp cứu và Hồi sức. Đó là làm thế nào để phân biệt tình trạng tăng huyết áp đơn thuần với tăng huyết áp cấp cứu, khi nào cần điều trị ngay và nên hạ huyết áp đến mức nào để vừa hạn chế tổn thương cơ quan, vừa tránh gây thiếu máu do giảm tưới máu quá mức.

Nội dung chính của bài viết nhắm tới, không phải cứ huyết áp tăng rất cao thì cần hạ ngay lập tức. Điều quyết định tính chất cấp cứu là sự hiện diện của tổn thương cơ quan đích cấp tính, chứ không chỉ là con số huyết áp.

1. Phân biệt tăng huyết áp nặng và tăng huyết áp cấp cứu

Theo các khuyến cáo châu Âu và Bắc Mỹ được tác giả tổng hợp, cần phân biệt ba tình trạng.

• Tăng huyết áp nặng không kèm tổn thương cơ quan đích cấp tính là tình trạng huyết áp tâm thu trên 180 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương trên 110 mmHg theo ESC, hoặc 120 mmHg theo khuyến cáo Bắc Mỹ. Thuật ngữ trước đây thường được sử dụng là hypertensive urgency (tăng huyết áp khẩn cấp). Phần lớn những bệnh nhân này không cần nhập viện chỉ để hạ huyết áp, mà có thể điều trị bằng thuốc uống và theo dõi sát sau khi đã loại trừ tổn thương cơ quan đích cấp tính.
• Tăng huyết áp cấp cứu (hypertensive emergency) được xác định khi huyết áp tăng rõ rệt, thường từ 180/110 mmHg theo ESC hoặc 180/120 mmHg theo AHA/ACC, đồng thời xuất hiện tổn thương cơ quan đích cấp tính. Các biểu hiện có thể bao gồm phù phổi cấp, hội chứng vành cấp, bóc tách động mạch chủ, bệnh não do tăng huyết áp, xuất huyết não hoặc tổn thương thận cấp. Đây là những trường hợp cần nhập viện và thường phải sử dụng thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch.
• Tăng huyết áp ác tính (malignant hypertension) là một thể đặc biệt nghiêm trọng, đặc trưng bởi tổn thương vi mạch cấp tính, có thể gây bệnh võng mạc do tăng huyết áp, hoại tử dạng fibrin ở các tiểu động mạch hoặc bệnh lý vi mạch huyết khối.

Điểm đáng chú ý là nguy cơ tổn thương cơ quan không chỉ phụ thuộc vào mức huyết áp tuyệt đối mà còn liên quan chặt chẽ đến tốc độ tăng huyết áp. Một bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính có thể dung nạp mức huyết áp rất cao, trong khi một người trước đó có huyết áp bình thường lại có thể xuất hiện tổn thương cơ quan nghiêm trọng khi huyết áp tăng đột ngột.

2. Tìm tổn thương cơ quan đích trước khi quyết định hạ áp

Khi tiếp nhận bệnh nhân tăng huyết áp nặng, bước đầu tiên là xác nhận huyết áp được đo chính xác, đồng thời tìm kiếm các yếu tố thúc đẩy như đau, căng thẳng, không tuân thủ điều trị, sử dụng chất kích thích hoặc ngộ độc.

Ở bệnh nhân nặng, tác giả nhấn mạnh vai trò của đo huyết áp liên tiếp ở cả hai tay và theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn khi có chỉ định. Một số nghiên cứu cho thấy ở những bệnh nhân có huyết áp rất cao, thiết bị đo không xâm lấn có thể đánh giá thấp huyết áp so với đo trực tiếp qua động mạch.

Việc khám lâm sàng cần hướng đến bốn nhóm cơ quan chính.

• Đối với tim mạch, cần tìm khó thở, ran ẩm phổi, đau ngực, dấu hiệu thiếu máu cơ tim hoặc đau ngực lan bất thường gợi ý bóc tách động mạch chủ.
• Về thần kinh, chú ý đau đầu, rối loạn thị giác, lú lẫn, co giật hoặc rối loạn ý thức. Sự xuất hiện của dấu thần kinh khu trú cần đặc biệt nghĩ đến đột quỵ.
• Tổn thương thận có thể biểu hiện bằng tăng creatinin, protein niệu hoặc bất thường cặn lắng nước tiểu.
• Soi đáy mắt cũng được khuyến khích để phát hiện xuất huyết võng mạc, xuất tiết hoặc phù gai thị.

Các xét nghiệm cơ bản được bài viết đề xuất gồm công thức máu, chức năng thận, điện giải, LDH, haptoglobin, xét nghiệm nước tiểu và điện tâm đồ 12 chuyển đạo. Tùy biểu hiện lâm sàng, có thể bổ sung troponin, NT-proBNP, siêu âm tim, X-quang ngực, chụp cắt lớp vi tính não hoặc chụp mạch máu.

Điểm quan trọng là cần xác định tổn thương cơ quan có thực sự cấp tính hay chỉ là hậu quả đã tồn tại từ trước của tăng huyết áp mạn tính. Đây là yếu tố ảnh hưởng trực tiếp đến quyết định điều trị.

3. Mục tiêu hạ huyết áp phải được cá thể hóa theo từng bệnh cảnh

Đây là phần quan trọng nhất của bài tổng quan. Các tác giả nhấn mạnh rằng không thể áp dụng một mục tiêu huyết áp hay một tốc độ hạ huyết áp giống nhau cho tất cả bệnh nhân.

Phù phổi cấp do tăng huyết áp: Tăng huyết áp làm gia tăng hậu gánh thất trái, dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng suy thất trái và sung huyết phổi. Các thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch như nitroglycerin hoặc nitroprusside được đề xuất để giảm hậu gánh và cải thiện triệu chứng, đặc biệt khi huyết áp tâm thu trên 110 mmHg. Nếu có quá tải dịch, lợi tiểu quai đường tĩnh mạch vẫn đóng vai trò quan trọng.

Mặc dù chưa có mục tiêu huyết áp được xác lập thống nhất, mức huyết áp tâm thu dưới 140 mmHg thường được đề xuất. Hội Suy tim thuộc ESC gợi ý giảm huyết áp tâm thu khoảng 25% trong giờ đầu và hướng tới mức 130–140 mmHg sau 6 giờ. Tuy nhiên, bằng chứng hiện có chưa chứng minh chắc chắn rằng thuốc giãn mạch tĩnh mạch giúp giảm tử vong hoặc thời gian nằm viện ở bệnh nhân suy tim mất bù.

Hội chứng vành cấp:

Tăng huyết áp làm tăng hậu gánh và nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim, từ đó làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim. Trong thực hành, mục tiêu huyết áp tâm thu dưới 140 mmHg thường được đề xuất, mặc dù chưa có bằng chứng đầy đủ để xác định một đích huyết áp tối ưu.

Nitrat đường tĩnh mạch có thể có lợi, nhưng cần chú ý nguy cơ nhịp nhanh phản xạ và đặc biệt tránh sử dụng trong nhồi máu cơ tim thất phải do nguy cơ giảm tiền gánh. Đối với nhồi máu cơ tim thứ phát do mất cân bằng cung - cầu oxy, điều trị cần hướng đến nguyên nhân thúc đẩy, đồng thời tránh hạ huyết áp tâm trương quá mức vì có thể làm giảm tưới máu mạch vành.

Bóc tách động mạch chủ cấp:

Đây là tình huống cần kiểm soát nhanh cả huyết áp và nhịp tim nhằm giảm sức căng thành động mạch chủ và hạn chế tiến triển bóc tách. Mục tiêu được đề xuất là huyết áp tâm thu dưới 120 mmHg và nhịp tim 60–80 lần/phút. Esmolol, thuốc chẹn beta tác dụng rất ngắn, được ưu tiên; nếu huyết áp vẫn cao có thể phối hợp thêm thuốc giãn mạch hoặc chẹn kênh canxi. Việc kiểm soát nhịp tim trước khi tăng cường giãn mạch có ý nghĩa quan trọng để tránh làm tăng lực tác động lên thành động mạch chủ.

Bệnh não do tăng huyết áp và hội chứng bệnh não sau có hồi phục (PRES):

Khi huyết áp tăng vượt quá khả năng tự điều hòa tuần hoàn não, hàng rào máu - não có thể bị tổn thương, dẫn đến phù não do tăng tính thấm thành mạch. Người bệnh có thể xuất hiện đau đầu, nôn, rối loạn thị giác, co giật hoặc rối loạn ý thức.

Một điểm đáng chú ý là khoảng 20–40% bệnh nhân PRES có thể không tăng huyết áp tại thời điểm đánh giá, đặc biệt khi có rối loạn chức năng nội mô, nhiễm khuẩn huyết hoặc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch. Cộng hưởng từ thường cho thấy tổn thương tăng tín hiệu trên T2/FLAIR, chủ yếu ở vùng đỉnh - chẩm.

Trong bệnh não do tăng huyết áp, mục tiêu ban đầu là giảm huyết áp khoảng 25% trong giờ đầu, sau đó tiếp tục điều chỉnh dần trong 24 - 48 giờ. Việc hạ quá nhanh có thể gây thiếu máu não do làm giảm tưới máu ở những vùng đã mất khả năng tự điều hòa.

Xuất huyết não:

Kiểm soát huyết áp nhằm hạn chế khối máu tụ lan rộng. Với bệnh nhân xuất huyết não tự phát mức độ nhẹ đến trung bình, thể tích khối máu tụ dưới 30 mL và huyết áp tâm thu ban đầu 150–220 mmHg, bài viết đề xuất hạ huyết áp một cách có kiểm soát đến dưới 140 mmHg, lý tưởng trong 2 giờ đầu và không muộn hơn 6 giờ kể từ khi khởi phát. Tuy nhiên, chưa có bằng chứng chắc chắn rằng chiến lược này cải thiện tỷ lệ sống hoặc kết cục chức năng ở tất cả bệnh nhân.

Đặc biệt, cần tránh giảm huyết áp tâm thu quá nhanh với mức giảm trên 70 mmHg, do có thể làm tăng nguy cơ tổn thương thận cấp và diễn biến thần kinh xấu đi. Ở bệnh nhân xuất huyết lớn hoặc huyết áp tâm thu trên 220 mmHg, mục tiêu tối ưu vẫn chưa được xác định rõ.

Nhồi máu não cấp:

Tăng huyết áp trong giai đoạn cấp đôi khi đóng vai trò duy trì tưới máu vùng não thiếu máu và tuần hoàn bàng hệ. Vì vậy, việc hạ huyết áp cần phụ thuộc vào chiến lược tái tưới máu.

Ở bệnh nhân có chỉ định tiêu sợi huyết, huyết áp cần được đưa xuống dưới 185/110 mmHg trước điều trị và duy trì dưới 180/105 mmHg trong 24 giờ tiếp theo. Với bệnh nhân được lấy huyết khối cơ học, bài viết đề cập mục tiêu dưới 180/105 mmHg trước và sau thủ thuật. Đáng chú ý, khuyến cáo ESO 2025 được trích dẫn trong bài không ủng hộ chủ động hạ huyết áp tâm thu xuống dưới 140 mmHg trong 24 giờ đầu sau lấy huyết khối thành công, vì chiến lược này có thể làm xấu đi kết cục thần kinh.

Ở bệnh nhân không được tái tưới máu, nhìn chung không có lợi ích rõ ràng của việc hạ áp chủ động nếu huyết áp chưa vượt 220/120 mmHg. Khi vượt ngưỡng này, có thể cân nhắc giảm khoảng 10–15% trong vài giờ đầu.

Tổn thương thận cấp và bệnh lý vi mạch huyết khối:

Tăng huyết áp có thể vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của tổn thương thận. Trong bệnh lý vi mạch huyết khối, tăng huyết áp có thể gây tổn thương nội mô, thiếu máu tán huyết vi mạch, giảm tiểu cầu và suy chức năng thận. Việc phân biệt tăng huyết áp ác tính với các nguyên nhân gây bệnh lý vi mạch huyết khối khác có thể đòi hỏi xét nghiệm hoạt tính ADAMTS13 và đánh giá hệ thống bổ thể.

Hiện chưa có phác đồ hạ huyết áp tối ưu riêng cho nhóm này. Nguyên tắc chung được đề xuất là giảm huyết áp khoảng 25% trong 24 giờ đầu, tránh gây suy giảm tưới máu thận.

4. Lựa chọn thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch

Bài viết tổng hợp sáu thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch thường sử dụng trong tăng huyết áp cấp cứu, gồm nicardipine, urapidil, nitroglycerin, isosorbide dinitrate, labetalol và esmolol.

Nicardipine là thuốc chẹn kênh canxi có tác dụng giãn tiểu động mạch, làm giảm sức cản mạch hệ thống và hậu gánh thất trái. Thuốc khởi phát tác dụng sau khoảng 2–10 phút, thường được truyền tĩnh mạch liên tục với liều 5–15 mg/giờ và chỉnh liều theo huyết áp. Nicardipine được sử dụng trong nhiều tình huống như đột quỵ, xuất huyết não, PRES và tăng huyết áp ác tính. Tuy nhiên, cần lưu ý nguy cơ nhịp nhanh phản xạ và tương tác với các thuốc ức chế calcineurin như ciclosporin hoặc tacrolimus.

Nitroglycerin chủ yếu gây giãn tĩnh mạch ở liều thấp, giúp giảm tiền gánh, trong khi ở liều cao hơn có thể làm giảm hậu gánh. Thuốc có thời gian khởi phát nhanh, khoảng 1–5 phút, với liều truyền được nêu trong bài là 5–200 µg/phút. Đây là lựa chọn phù hợp trong phù phổi cấp do tăng huyết áp và hội chứng vành cấp. Cần tránh sử dụng khi có nhồi máu thất phải và chú ý nguy cơ tụt huyết áp, đau đầu hoặc nhịp nhanh phản xạ.

Labetalol kết hợp tác dụng chẹn beta và alpha-1, vừa giúp giảm sức cản mạch máu vừa hạn chế tăng nhịp tim. Thuốc có thể được sử dụng trong tăng huyết áp liên quan thai kỳ, đột quỵ hoặc tăng huyết áp ác tính. Những nguy cơ cần lưu ý gồm nhịp chậm, block nhĩ thất, co thắt phế quản và làm nặng suy tim cấp.

Esmolol là thuốc chẹn beta-1 tác dụng rất ngắn, khởi phát sau khoảng 1–2 phút, đặc biệt có giá trị trong hội chứng động mạch chủ cấp vì giúp nhanh chóng kiểm soát nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim và lực tác động lên thành động mạch chủ. Liều truyền được bài viết đề cập là 50–300 µg/kg/phút, sau liều nạp phù hợp. Cần thận trọng ở bệnh nhân suy tim cấp, sốc tim, block dẫn truyền hoặc bệnh đường thở phản ứng nặng.

Urapidil có tác dụng chẹn alpha-1 ngoại vi kết hợp tác động lên thần kinh trung ương, giúp giảm huyết áp mà ít gây nhịp nhanh phản xạ. Isosorbide dinitrate có cơ chế tương tự các nitrat khác, nhưng tác dụng có thể kéo dài hơn do tích lũy chất chuyển hóa có hoạt tính khi truyền kéo dài.

Nhìn chung, lựa chọn thuốc cần dựa trên cơ quan đích bị tổn thương, đặc điểm huyết động, tốc độ khởi phát và thời gian tác dụng của thuốc, thay vì chỉ dựa vào khả năng hạ huyết áp mạnh hay nhanh.

5. Tăng huyết áp ác tính: Tổn thương vi mạch và vòng xoắn bệnh lý

Một nội dung đáng chú ý khác của bài tổng quan là cách tiếp cận hiện đại đối với tăng huyết áp ác tính.

Trước đây, chẩn đoán thường gắn liền với tăng huyết áp rất cao kèm bệnh võng mạc do tăng huyết áp độ III hoặc IV. Tuy nhiên, các tác giả nhấn mạnh rằng tăng huyết áp ác tính vẫn có thể xuất hiện khi không có tổn thương võng mạc. Cách định nghĩa rộng hơn được trình bày trong bài chú trọng tổn thương nhiều cơ quan đích, thường từ ba cơ quan trở lên, hoặc các biểu hiện của bệnh lý vi mạch huyết khối như thiếu máu tán huyết vi mạch và giảm tiểu cầu.

Về sinh lý bệnh, tăng huyết áp đột ngột vượt quá khả năng tự điều hòa của hệ vi tuần hoàn, gây tổn thương nội mô, tăng tính thấm thành mạch và hoại tử dạng fibrin ở các tiểu động mạch. Đồng thời, tăng thải natri qua thận do áp lực cao có thể làm giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, kích hoạt hệ renin - angiotensin - aldosterone (RAAS). Sự gia tăng angiotensin II và aldosterone tiếp tục gây co mạch, giữ natri và thúc đẩy tổn thương nội mô, hình thành một vòng xoắn làm tăng huyết áp ngày càng trầm trọng.

Trong điều trị, bài viết đề xuất giảm huyết áp động mạch trung bình khoảng 20- 25% trong 24 giờ đầu, hướng tới bình thường hóa trong khoảng 72 giờ. Những thuốc thường được sử dụng gồm nicardipine, urapidil và labetalol.

Một điểm thực hành rất đáng lưu ý là bệnh nhân tăng huyết áp ác tính vẫn có thể bị giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, ngay cả khi có phù mô kẽ hoặc tình trạng ứ dịch toàn thân. Việc khởi đầu thuốc giãn mạch ở những bệnh nhân này có thể gây tụt huyết áp quá mức và làm giảm tưới máu cơ quan. Vì vậy, đánh giá thể tích tuần hoàn bằng lâm sàng, cân bằng dịch và siêu âm tại giường có vai trò quan trọng. Không nên truyền dịch thường quy, chỉ cân nhắc bù dịch đẳng trương khi có bằng chứng giảm thể tích nội mạch đáng kể và cần đánh giá lại thường xuyên.

Sau giai đoạn cấp, thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin có vai trò quan trọng trong kiểm soát hệ RAAS, thường được khởi đầu với liều thấp. Tuy nhiên, thời điểm bắt đầu tối ưu vẫn chưa được xác định rõ, và creatinin có thể tăng ban đầu sau khi sử dụng.

6. Tăng huyết áp cấp cứu trong thai kỳ

Tăng huyết áp nghiêm trọng trong thai kỳ được xác định khi huyết áp đạt từ 160/110 mmHg và kéo dài trên 15 phút. Tiền sản giật có thể gây nhiều biến chứng nghiêm trọng như sản giật, hội chứng HELLP, phù phổi cấp, tổn thương thận hoặc nhau bong non.

Mục tiêu điều trị là nhanh chóng kiểm soát huyết áp để giảm nguy cơ biến chứng cho mẹ, đồng thời tránh giảm quá mức gây thiếu tưới máu tử cung – nhau thai.

Ở bệnh nhân tiền sản giật có tăng huyết áp, bài viết đề xuất sử dụng labetalol hoặc nicardipine đường tĩnh mạch để đưa huyết áp tâm thu xuống dưới 160 mmHg và huyết áp tâm trương dưới 105 mmHg, với mục tiêu đạt được trong khoảng 150–180 phút. Ở các trường hợp tiền sản giật nặng có dấu hiệu nguy kịch, tác giả nhấn mạnh cần kiểm soát rất nhanh mức huyết áp đặc biệt cao, sau đó tiếp tục điều chỉnh đến đích điều trị phù hợp.

Về lâu dài, phụ nữ từng bị tiền sản giật có nguy cơ tim mạch cao hơn, do đó cần được theo dõi sau sinh và đánh giá nguy cơ tim mạch trong những năm tiếp theo.

7. Có phải tăng huyết áp cấp tính luôn cần điều trị ngay?

Phần cuối bài viết đặt ra một vấn đề còn nhiều tranh luận. Đó là liệu tất cả những trường hợp huyết áp tăng cao trong bối cảnh cấp cứu có thực sự cần can thiệp hạ áp hay không?

Trên thực tế, tăng huyết áp có thể chỉ là phản ứng thứ phát trước đau đớn, căng thẳng, kích thích giao cảm hoặc một bệnh lý cấp tính khác. Trong những trường hợp này, huyết áp tăng không nhất thiết là nguyên nhân trực tiếp gây tổn thương cơ quan.

Các tác giả nhấn mạnh rằng hiện chưa có bằng chứng cho thấy việc hạ huyết áp nhanh ở bệnh nhân tăng huyết áp cấp tính nhưng không có triệu chứng hoặc tổn thương cơ quan đích giúp cải thiện kết cục tim mạch. Ngược lại, một số nghiên cứu quan sát cho thấy điều trị tích cực, đặc biệt bằng thuốc hạ áp đường tĩnh mạch, có thể làm tăng nguy cơ biến chứng do can thiệp y khoa mà chưa chứng minh được lợi ích rõ ràng.

Điều này cho thấy cần phân biệt nguy cơ lâu dài của tăng huyết áp mạn tính không được kiểm soát với ý nghĩa lâm sàng chưa chắc chắn của một đợt tăng huyết áp thoáng qua trong tình huống cấp cứu.

8. Kết luận

Bài tổng quan của Demiselle và cộng sự năm 2026 nhấn mạnh sự thay đổi quan trọng trong tư duy tiếp cận cơn tăng huyết áp ở bệnh nhân nặng, từ việc tập trung vào con số huyết áp sang đánh giá tổn thương cơ quan đích và cơ chế bệnh sinh của từng tình huống.
Ở bệnh nhân tăng huyết áp nặng nhưng không có tổn thương cơ quan đích cấp tính, việc hạ huyết áp nhanh bằng thuốc tĩnh mạch thường không cần thiết và có thể gây hại. Ngược lại, khi đã xác định tăng huyết áp cấp cứu, điều trị cần được tiến hành kịp thời nhưng phải cá thể hóa.

Bóc tách động mạch chủ đòi hỏi kiểm soát nhanh huyết áp và nhịp tim, phù phổi cấp và hội chứng vành cấp cần chú trọng giảm hậu gánh và cải thiện huyết động. Trong khi đột quỵ, bệnh não do tăng huyết áp và tổn thương thận cần đặc biệt thận trọng với nguy cơ giảm tưới máu khi hạ áp quá mức.

Cuối cùng, quan trọng nhất là điều trị tăng huyết áp cấp cứu không đơn thuần nhằm đưa huyết áp về một con số bình thường, mà phải hướng đến kiểm soát nguyên nhân, bảo vệ cơ quan đích và duy trì tưới máu mô đầy đủ. Việc hạ huyết áp quá nhanh hoặc không phù hợp với bệnh cảnh đôi khi có thể gây hậu quả nghiêm trọng không kém chính tình trạng tăng huyết áp ban đầu

(Bài viết được chia sẻ lại từ Facebook chính thức của BS.CKI Nguyễn Tiến Dũng với sự đồng ý của tác giả. Mọi đơn vị dẫn lại nội dung vui lòng ghi rõ nguồn Medinsights và BS.CKI Nguyễn Tiến Dũng.)